Introduciendonos en el tema, como bien sabemos, Hoy en día, la sociedad lleva un estilo de vida cada vez más sedentario y tiene acceso constante a la comida sin necesidad de hacer esfuerzo, especialmente a la alta en calorías; así, aumentando cada vez más las enfermedades relacionadas con el metabolismo, lo que prioriza entender los mecanismos que mantienen la glucosa en rangos estrechos. Como objetivo de nuestra investigación: Se describirá el mecanismo por el cual el RECEPTOR DE INSULINA, el SUSTRATO DEL RECEPTOR DE INSULINA, FOSFATIDILINOSITOL 3 KINASA, PROTEINA KINASA B, traduce la señal de insulina en translocación de GLUT4, y se establecerán los puntos críticos cuya disfunción favorece la Resistencia a la insulina. Primeramente, hablaré un poco de la insulina. La INSULINA es una hormona anabólica, secretada por las células beta del páncreas. Su liberación se da por el aumento de glucosa en sangre. Gracias a los GLUT2, la glucosa se transporta al interior de las células Beta pancreáticas sin necesidad de insulina. Como resultado de un suministro continuo de glucosa, el nivel de ATP aumenta constantemente, provocando una inhibición del canal de POTASIO, aumentando el POTASIO intracelular, que posteriormente despolariza la membrana. La despolarización ACTIVA el Canal de CALCIO dependiente del voltaje, favoreciendo la entrada de iones CALCIO en la célula. Los iones CALCIO activan el canal de rianodina, situado en la membrana de las vesículas que acumulan insulina, lo que induce su migración hacia la membrana celular y la liberación de su contenido. La insulina, además de lo ya mencionado, participa en el depósito de glucógeno en hígado y músculo esquelético, relevante en personas con ayuno. Estimula la lipogénesis (formación de grasas) e Inhibe la lipólisis (evita la descomposición de grasas).